超級抗藥惡菌
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攞命惡菌攻佔公院
主題回顧 :
極速人傳人冇藥醫 床枕簾椅盡變陷阱
醫院衞生環境欠佳,令可入血殺人的多重抗藥性鮑氏不動桿菌急速擴散。香港大學研究發現,單是瑪麗醫院出現鮑氏不動桿菌抗藥性的比率,由 05年 1.7%急升至 09年 33%;另有 3間醫院的抗藥性比率更嚴重,最高達 46%,病人近乎無藥可醫。專家表示,醫院管理局必須以科學方法監測清潔水平,確保殺滅惡菌。
記者:陳沛冰
何栢良表示近年病人及醫護人員洗手意識加強不少,但惡菌依然增強醫院傳播,相信與環境清潔不足有關。
港大感染及傳染病中心總監何栢良表示,多重抗藥性鮑氏不動桿菌是近年醫院內常見的惡菌,當帶菌病人接觸周圍環境,如病床、枕頭、椅子和床簾等,若沒有徹底清潔消毒,其他病人接觸有關物件後便受感染。
惡菌入肺入血皆致命
惡菌最常見會造成傷口感染,入肺會引致肺炎,患者可能出現呼吸衰竭,令肺組織嚴重受損致命;若入血則會引致敗血症死亡。
港大於 05年 1月至 06年 12月研究港島西聯網 5間醫院,從病人的痰、血液、尿液及傷口分離到 948個鮑氏不動桿菌樣本;當中 8%即 76個,對 4種或以上抗生素有抗藥性;其中 16個樣本(佔整體 1.7%)同時對一種最強力抗生素亞胺培南有抗藥性,令惡菌近乎無藥可醫。
當病人有大傷口或插喉時,在醫院蘊藏的惡菌便伺機入侵人體。研究發現,入住腦神經外科病房病人感染風險,較其他病人高 20倍;有傷口逾兩周增加感染風險 17倍,使用胃喉等喉管會增加感染最多近 8倍。
以往抗藥性惡菌集中在一、兩個病房爆發,但今次導致 25個病房共 48名病人感染,最嚴重是瑪麗醫院深切治療部及腦神經外科病房,分別有 5宗個案。經基因指模分析,發現惡菌出現 ST22及 ST26兩個爆發型品種,可快速人傳人;惡菌帶有 OXA23及 OXA51兩種新興超廣譜酶抗藥基因,令惡菌對亞胺培南呈抗藥性。
多重抗藥性鮑氏不動桿菌
建議採英國標準監測
何栢良表示,過去數年抗藥惡菌問題越來越嚴重, 08至 09年 4間不同聯網的大醫院,對亞胺培南呈抗藥性的樣本急增至 33%(瑪麗醫院)及 46%(其他醫院),對其他常用抗生素抗藥性最高達 60%。
他指,近年病人及醫護人員洗手意識加強不少,但惡菌依然增強醫院傳播,相信與環境清潔不足有關,他建議醫院管理局參考英國做法,以科學化方法作監測衞生標準。
多重抗藥性鮑氏不動桿菌研究結果
- 05至 06年研究-
• 8%惡菌對 4種或以上抗生素有抗藥性
• 1.7%惡菌對最強力抗生素亞胺培南具抗藥性
•增加腦神經外科病房感染風險 20倍
•增加慢性傷口如患糖尿腳或肉瘡逾兩周風險 17.3倍
•增加緊急手術風險 4.5倍
•增加使用喉管如胃喉或尿喉風險 3.7至 7.9倍
- 08至 09年研究-
• 33%至 46%惡菌對亞胺培南呈抗藥性
• 7%至 60%對其他抗生素呈抗藥性
資料來源:香港大學感染及傳染病中心總監何栢良
防不勝防
惡菌頑強「斷糧」一年也生存
醫院是多重抗藥性鮑氏不動桿菌的溫床。有專家警告,很多表面看似清潔的地方,其實可能滿佈惡菌,「枕頭唔換,淨係換枕頭套、床褥唔換,淨係換床單,細菌一樣會留喺度,當下一個病人瞓上去,就會受感染」。
部份清潔沒定時進行
香港大學感染及傳染病中心總監何栢良表示,曾有研究指多重抗藥性鮑氏不動桿菌「冇水飲、冇嘢食」,亦可生存一年;床簾、排板、椅子、病床扶手、床頭櫃及枕頭都可能是播毒媒介。該系正進行另一項研究,在病房環境「生擒」細菌樣本評估清潔程度,建議醫管局將控制惡菌作為管理層的工作指標,並仿效英國,引入微生物監測清潔成效。
有病房支援服務助理表示,洗手間及病人用膳的枱,每日清潔兩次;床單每日更換一次,因床褥有一層塑膠物料包裹,污物不會沾污床褥,故較少消毒。但因人手不足及工作量大,部份清潔工作未必能定時進行,「排板同床頭櫃,得閒就抹,唔得閒就唔抹」。
瑪麗醫院發言人表示,病床、枕頭、排板、椅子、扶手、床頭櫃、洗手間及浴室會每日清潔一次,亦有既定清潔標準;病人出院後院方會再清潔有關物品。床簾約每周清潔一次,如受污染會立即更換。
極速人傳人冇藥醫 床枕簾椅盡變陷阱
醫院衞生環境欠佳,令可入血殺人的多重抗藥性鮑氏不動桿菌急速擴散。香港大學研究發現,單是瑪麗醫院出現鮑氏不動桿菌抗藥性的比率,由 05年 1.7%急升至 09年 33%;另有 3間醫院的抗藥性比率更嚴重,最高達 46%,病人近乎無藥可醫。專家表示,醫院管理局必須以科學方法監測清潔水平,確保殺滅惡菌。
記者:陳沛冰
何栢良表示近年病人及醫護人員洗手意識加強不少,但惡菌依然增強醫院傳播,相信與環境清潔不足有關。
港大感染及傳染病中心總監何栢良表示,多重抗藥性鮑氏不動桿菌是近年醫院內常見的惡菌,當帶菌病人接觸周圍環境,如病床、枕頭、椅子和床簾等,若沒有徹底清潔消毒,其他病人接觸有關物件後便受感染。
惡菌入肺入血皆致命
惡菌最常見會造成傷口感染,入肺會引致肺炎,患者可能出現呼吸衰竭,令肺組織嚴重受損致命;若入血則會引致敗血症死亡。
港大於 05年 1月至 06年 12月研究港島西聯網 5間醫院,從病人的痰、血液、尿液及傷口分離到 948個鮑氏不動桿菌樣本;當中 8%即 76個,對 4種或以上抗生素有抗藥性;其中 16個樣本(佔整體 1.7%)同時對一種最強力抗生素亞胺培南有抗藥性,令惡菌近乎無藥可醫。
當病人有大傷口或插喉時,在醫院蘊藏的惡菌便伺機入侵人體。研究發現,入住腦神經外科病房病人感染風險,較其他病人高 20倍;有傷口逾兩周增加感染風險 17倍,使用胃喉等喉管會增加感染最多近 8倍。
以往抗藥性惡菌集中在一、兩個病房爆發,但今次導致 25個病房共 48名病人感染,最嚴重是瑪麗醫院深切治療部及腦神經外科病房,分別有 5宗個案。經基因指模分析,發現惡菌出現 ST22及 ST26兩個爆發型品種,可快速人傳人;惡菌帶有 OXA23及 OXA51兩種新興超廣譜酶抗藥基因,令惡菌對亞胺培南呈抗藥性。
多重抗藥性鮑氏不動桿菌
建議採英國標準監測
何栢良表示,過去數年抗藥惡菌問題越來越嚴重, 08至 09年 4間不同聯網的大醫院,對亞胺培南呈抗藥性的樣本急增至 33%(瑪麗醫院)及 46%(其他醫院),對其他常用抗生素抗藥性最高達 60%。
他指,近年病人及醫護人員洗手意識加強不少,但惡菌依然增強醫院傳播,相信與環境清潔不足有關,他建議醫院管理局參考英國做法,以科學化方法作監測衞生標準。
多重抗藥性鮑氏不動桿菌研究結果
- 05至 06年研究-
• 8%惡菌對 4種或以上抗生素有抗藥性
• 1.7%惡菌對最強力抗生素亞胺培南具抗藥性
•增加腦神經外科病房感染風險 20倍
•增加慢性傷口如患糖尿腳或肉瘡逾兩周風險 17.3倍
•增加緊急手術風險 4.5倍
•增加使用喉管如胃喉或尿喉風險 3.7至 7.9倍
- 08至 09年研究-
• 33%至 46%惡菌對亞胺培南呈抗藥性
• 7%至 60%對其他抗生素呈抗藥性
資料來源:香港大學感染及傳染病中心總監何栢良
防不勝防
惡菌頑強「斷糧」一年也生存
醫院是多重抗藥性鮑氏不動桿菌的溫床。有專家警告,很多表面看似清潔的地方,其實可能滿佈惡菌,「枕頭唔換,淨係換枕頭套、床褥唔換,淨係換床單,細菌一樣會留喺度,當下一個病人瞓上去,就會受感染」。
部份清潔沒定時進行
香港大學感染及傳染病中心總監何栢良表示,曾有研究指多重抗藥性鮑氏不動桿菌「冇水飲、冇嘢食」,亦可生存一年;床簾、排板、椅子、病床扶手、床頭櫃及枕頭都可能是播毒媒介。該系正進行另一項研究,在病房環境「生擒」細菌樣本評估清潔程度,建議醫管局將控制惡菌作為管理層的工作指標,並仿效英國,引入微生物監測清潔成效。
有病房支援服務助理表示,洗手間及病人用膳的枱,每日清潔兩次;床單每日更換一次,因床褥有一層塑膠物料包裹,污物不會沾污床褥,故較少消毒。但因人手不足及工作量大,部份清潔工作未必能定時進行,「排板同床頭櫃,得閒就抹,唔得閒就唔抹」。
瑪麗醫院發言人表示,病床、枕頭、排板、椅子、扶手、床頭櫃、洗手間及浴室會每日清潔一次,亦有既定清潔標準;病人出院後院方會再清潔有關物品。床簾約每周清潔一次,如受污染會立即更換。
KateBush- 訪客
新非抗生素劑抑制抗藥惡菌
濫用抗生素令細菌變惡菌,愈來愈難醫。香港大學李嘉誠醫學院全球首次發現可治療耐藥性金黃葡萄球菌(MRSA)的新型非抗生素藥物,利用一種NP16化合物抑制MRSA生長。負責研究的專家期望,未來三年完成臨床工作,發展成臨床藥物,甚至利用同一抑制機制,對付其他抗藥惡菌在人體內生長。
MRSA對常用抗生素產生抗藥性,一般會引致皮膚及軟組織感染,出現膿瘡、膿腫及傷口感染等,感染部位出現紅腫、觸痛和流膿,嚴重可致敗血病、肺炎和壞死性筋膜炎等。
港惡菌抗藥率達45%
港大微生物學系講座教授袁國勇昨表示,本港金黃葡萄球菌抗藥比率達四成半,較英國高四倍,比部分歐美國家更高十倍。年長病人術後出院若體內殘留MRSA,或傳給安老院舍其他院友,甚至傳出社區。病人感染MRSA後死亡率,比普通金黃葡萄球菌高四倍。
港大微生物學系副教授高一村形容,MRSA是全球最關注的抗藥惡菌之一,專家一直尋找非抗生素的治療方法。港大曾嘗試以各種不同的非抗生素方法,不是殺菌,而是抑制細菌在人體內成長。
經過篩選逾五萬個小分子化合物,港大終成功鑑定化合物NP16可抑制MRSA最活躍的致病因子(CrtN),同時不影響人體細胞本身抵禦細菌的功能,間接削弱細菌的存活能力。NP16製成抑製劑後,研究團隊分別在種菌碟,以及小老鼠的肝、腎器官測試。在試碟中,只需微量NP16(0.3微摩爾)即可減少致病因子一半活躍度。再試用於小鼠器官,合理分量的NP16只需數日亦可降低致病因子活躍度十倍。
NP16副作用低 不能殺菌
此為全球首個以化學遺傳學處理MRSA感染的研究。高一村相信,NP16副作用低,本身沒殺菌作用,但通過降低細菌感染能力,令人體自身免疫系統可以清除感染的細菌,此治療過程可減低細菌變得更抗藥的機會。他估計,可利用同一抑制致病因子的機制,研究如何抑制抗藥性大腸桿菌等「抗藥惡菌」。當抑製劑研發成功,預料可一線用於醫院的嚴重病患者。
耐藥性金黃葡萄球菌
MRSA對常用抗生素產生抗藥性,一般會引致皮膚及軟組織感染,出現膿瘡、膿腫及傷口感染等,感染部位出現紅腫、觸痛和流膿,嚴重可致敗血病、肺炎和壞死性筋膜炎等。
港惡菌抗藥率達45%
港大微生物學系講座教授袁國勇昨表示,本港金黃葡萄球菌抗藥比率達四成半,較英國高四倍,比部分歐美國家更高十倍。年長病人術後出院若體內殘留MRSA,或傳給安老院舍其他院友,甚至傳出社區。病人感染MRSA後死亡率,比普通金黃葡萄球菌高四倍。
港大微生物學系副教授高一村形容,MRSA是全球最關注的抗藥惡菌之一,專家一直尋找非抗生素的治療方法。港大曾嘗試以各種不同的非抗生素方法,不是殺菌,而是抑制細菌在人體內成長。
經過篩選逾五萬個小分子化合物,港大終成功鑑定化合物NP16可抑制MRSA最活躍的致病因子(CrtN),同時不影響人體細胞本身抵禦細菌的功能,間接削弱細菌的存活能力。NP16製成抑製劑後,研究團隊分別在種菌碟,以及小老鼠的肝、腎器官測試。在試碟中,只需微量NP16(0.3微摩爾)即可減少致病因子一半活躍度。再試用於小鼠器官,合理分量的NP16只需數日亦可降低致病因子活躍度十倍。
NP16副作用低 不能殺菌
此為全球首個以化學遺傳學處理MRSA感染的研究。高一村相信,NP16副作用低,本身沒殺菌作用,但通過降低細菌感染能力,令人體自身免疫系統可以清除感染的細菌,此治療過程可減低細菌變得更抗藥的機會。他估計,可利用同一抑制致病因子的機制,研究如何抑制抗藥性大腸桿菌等「抗藥惡菌」。當抑製劑研發成功,預料可一線用於醫院的嚴重病患者。
耐藥性金黃葡萄球菌
p-ma- 文章數 : 956
注冊日期 : 2009-12-02
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